白癜风样小鼠皮肤脱色模型研究进展与思考_小鼠蜕膜怎么取

1.早期皮肤症状特点有哪些？

2.什么是氯氨酸酶

3.我的腰间皮肤黑白相间像水纹一样的，到底是什么啊皮肤怎么会这样呢？

白斑发病初期，多以点状为主，但是点状的白斑，会逐渐的向扩展，点状就会发展为片状，白斑也容易遍布皮肤的很多部位，并且也会加重治疗的难度，影响患者的康复。的疾病要早些进行治疗。白斑发展到后期，皮肤中的黑色素残存的比较少，治疗的时间会比较长，很多的患者也会丧失治疗的信心，危害较大。

不痛不痒的皮肤白斑，是的主要表现，白斑的发病也是无自觉性的，患者不容易发现，白斑也无鳞屑、萎缩。白斑如果是这种症状表现，就一定是。对于这种白斑，最重要的是进行治疗，白斑会逐渐的变化，并且危害会更加的严重，患者重视初期的治疗，越早治疗越好。

患者的症状一般会表现在皮肤的发病部位上，会从皮肤的局部位置发病，也可泛发全身。一般在皮肤的任何部位上，都可以有的发病，并且发病人群也比较多，危害也会更加的严重。裸露部位是很容易发病的，这些部位最容易受到很多不利的刺激，尤其是皮肤的面部。外伤也易诱发的发病。因此，在皮肤的裸露部位发病的白斑，有可能就是。

早期皮肤症状特点有哪些？

你好：最常见的表现就是身上会出现一块块的白斑，有的甚至是在脸部，严重影响患者的外观，间接的就会影响到工作和学习。以下几点是患者自行辨别的方法：

1、首先大家要了解具体的的病理，由于是一种皮肤黑色素脱失造成的皮肤白斑疾病，一般来说白斑和正常皮肤分界清楚，但是如果是处于进行期白斑边缘也可以表现为模糊不清，有的可以在白斑周围出现一种颜色界于正常皮肤和白斑之间的扩散晕环。白斑内毛发可呈白色，也可正常，也可黑白相间，毛发变白者疗效相对要差，白斑消失后，毛发也可以转黑。一般来说白斑表面光滑，无鳞屑或结痂，感觉和分泌功能都正常。但也有少数病人感觉白斑处发痒，个别是剧痒，这种情况在白斑在发展和见效的时候可以见到;还有少数患者白斑部位分泌的汗液有异味。

2、当在某些特定的环境是也会很敏感，比如说白斑对日光或紫外线较敏感，日晒后可以发红、灼痛、水疱、瘙痒，严重者白斑会发展。因此，我们主张患者要少晒太阳，尤其是中午或者夏天，紫外线比较强烈的时候要避免。有一些光敏性比较强的食物和药物使用之后，紫外线的作用增强。怎么科学地、合理地使用紫外线照射和光敏物是个值得探讨和研究的问题。

3、人体各处皮肤、口腔及外黏膜等部位均可是白斑出现的位置，白斑以单个或多发的不规则出现，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。虽然都表现为白色斑块，但是色素脱失的程度却可以不一样，可以表现为浅白色、乳白色、云白色和瓷白色。在极少数情况下，白斑会出现自行缩小或消失。

什么是氯氨酸酶

是后天发生的，主要表现是皮肤出现白斑。白斑可以单独出现在一个部位，或广泛分布，也可完全或部分沿某一神经节段单侧发病。可以出现在身体任何部位，尤其好发于暴露、摩擦及皮肤皱褶部位。典型表现发病特点少部分患者有明显的季节性，一般春末夏初病情发展加重，冬季缓解。常出现在面部、颈部、手背、手指、腕部、前臂、腹部及腰骶部等部位，口唇、及肛门黏膜、腋窝、腹股沟等处也可发病。头面部常见白发。临床表现患者通常表现为一片或几片大小不一的白色斑片，斑片中心通常白色显著，而其周围皮肤呈淡白色。如果皮肤下有血管，斑片可能略呈粉红色。斑片可以是圆形、椭圆形、不规则形或线状。典型患者的白斑为乳白色或瓷白色，和周围皮肤之间的边界清楚。大多数患者无自觉症状，少数发病前及发病初期可有样、体癣样等炎症表现，进展期可有短时瘙痒。发展进程初发时表现为一片或几片色素减退斑，境界不清，然后逐渐扩大为境界清楚的乳白色斑片。在病程进展期，白斑扩大、增多，边缘呈浅白色或灰白色，边界相对模糊，形成三色，而且在机械性刺激如压力、摩擦，烧伤，外伤后可继发（同形反应）。至稳定期，白斑停止发展，呈乳白色或瓷白色，境界清楚，损害边缘色素加深。很难预测有多少部位的皮肤会受到影响，在没有治疗的情况下，白斑可能扩散到很多部位，且大部分患者在暴晒、疲劳及精神压力下加重。如果不治疗，白色斑块多数情况下长期存在。

我的腰间皮肤黑白相间像水纹一样的，到底是什么啊皮肤怎么会这样呢？

酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，可能是自身免疫的重要抗原。最近发现部分患者血清中有酪氨酸酶抗体，且与临床类型和分期密切相关。提示自身免疫性发病机制与酪氨酸酶抗体水平有关，为其免疫治疗提供依据。酪氨酸酶抗体可以作为活动性的一个指标。

酪氨酸酶（TYR）是一种75kD含铜酶，来源于胚胎神经峭细胞，是黑素代谢和儿茶酚胺的关键酶。Spritz等[1]证实人TYR是一种铜结合蛋白，有铜A和铜B位点。离子铜特异性能与人TYR结合，一个位点的铜结合可以促进另一个位点的铜结合。组氨酸在铜B位点协调其结合。TYR的多肽链的适当折叠对铜结合及其催化活性是关键性的，TYR突变可中断铜结合使其催化活性丧失。眼、皮肤白化病是由于TYR基因突变所致，该病TYR阳性患者色素性皮肤损害发生率高[2]。超氧化物负离子（O2-）能穿透黑素细胞（MC）入胞内，TYR通过利用O2-保护MC，免受O2-细胞毒作用[3,4]。在黑素瘤患者黑素瘤细胞（MMC）和MC中抗氧化系统失衡，内源性反应性氧生成，细胞内不能抵御内源性超氧化物的攻击[5]。患者血清中TYR抗体的生成，提示的发病与自身免疫有关。

一、酪氨酸酶的抗原性

酶是多种自身免疫紊乱性疾病的自身抗原[6]，TYR作为抗原必需具备下列条件：①酶活跃性；②免疫原性；③能诱导识别自身的抗体。

TYR能暴露于免疫系统中，从恶性或正常色素细胞来源的TYR，可以作为自身抗体产物的靶抗原；TYR与蛋白酶等无交叉反应，提示抗TYR抗体对TYR是特异性的，MC能表达MHCⅡ类分子，可作为抗原递呈细胞。人MMC能分泌TYR，TYR抗体在黑素瘤患者血清中发现，其它恶性肿瘤患者血清中则没有，提示恶性黑素瘤可产生抗TYR的抗体[7,8]，TYR基因编码抗原能被黑素瘤细胞毒性T细胞（CTL）识别[9]，显示系统免疫系统能对TYR发挥作用[10]。

哺乳动物黑素生成由多个基因位点共同参与调控。不同位点基因及相关蛋白具有多种特征性结构位点（B位点，C位点，S位点和P位点）。哺乳动物色素细胞调节基因有多种，这些基因的最大特点是定位于C位点（C-allbino locus），编码TYR。鼠C位点基因长70kb，定位第7号染色体，人C位点基因长50kb，定位11号染色体。鼠及人C位点基因均含有5个外显子和4个内含子。TYR是一种膜糖蛋白，可在MC异性表达。B位点（brown locus）基因编码TRP-1（gp75）。鼠B位点基因长18kb，有8个外显子和7个内含子，定位14号染色体。人B位点基因定位第9号染色体。TRP-1能在MC中表达且定位黑素体膜，具酪氨酸羟化酶和多巴氧化酶活性。S位点（slaty locus）基因编码TRP-2，小鼠S位点基因位于第14号染色体，为多巴色素异构酶。鼠及人P位点（Pmel-17 locus）基因编码stablin蛋白，人及鼠P位点基因定位第10、12号染色体，参与黑素合成终末途径的调节。

TYR、gp75、TRP-2结构相似，其基因产物有下列特点：①高同源性（氨基酸序列相同40％，相似45％）。②分子量几乎相同。③结构有高度保守序列半胱氨酸残基。④具有酶活性铜结合位点。⑤含有跨膜区。

TYR是黑素合成的关键酶，其已知的氨基酸序列含有一段前导信号肽和一个跨膜结构基元（motif），与黑素体膜上的锚定蛋白（anchorin）相一致。HLA-A2递呈TYR抗原，不同的细胞毒性T淋巴细胞克隆识别具有活性基元的九肽LLAVLYCLL，说明TYR在不同个体的表达呈相当高的同源性。TYR的表达均一性优于TRP-2，表达频率亦较TRP-1高。除CD8+T细胞外，人CD4+T细胞也能特异性识别TYR基因编码的相关抗原。黑素瘤患者中检出TYR，TYR是MMC上的分化抗原。可作为主动免疫的良好抗原靶。TYR既受MHC-Ⅰ限制，又受MHC-Ⅱ限制的黑素瘤共同抗原，诱生的CD8+T细胞和CD4+T细胞均能产生有效的抗肿瘤应答。TRP-1原位杂交证实编码基因位于人第9号染色体q23区，为IgG抗体识别抗原，具有DHI-2羧酸氧化酶活性，非突变型TRP-1抗原可被HLA-A31特异性CTL识别。外源性TRP-1cDNA在MMC等中表达。gp100即MC/MMC特异性蛋白Pmel-17，免疫电镜证实gp100主要位于Ⅰ、Ⅱ期黑素体膜，广泛表达于人MMC（50％）。HLA-A2 mMC的gp100可被自体肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）识别。识别部位是十肽LLDGTATLRL（aa457-486），从gp100提取的十肽能体外诱导TIL，将TIL细胞与IL-2配伍应用于HLA-A2+黑素瘤患者，可消除自发性黑素瘤的转移灶。

二、酪氨酸酶抗体

（一）检测方法：TYR抗体在患者血清中检出。Song等[11]1994年用细菌合成人TYR，免疫印迹法检测TYR抗体。这种方法相对不敏感且不能定量检测。Bahar等[12]1996年使用蘑菇TYR，ELISA法检测TYR抗体，此法敏感，但所用蘑菇TYR与人TYR同源性低。而Xie等[13]1996年则用人MC提取物作为TYR的来源，免疫沉淀法等检测TYR抗体。Kemp等[14]19年用放免法（RIA）检测TYR抗体。近来此法已被用来检测自身免疫性疾病患者血清中的特异性抗体[15-17]。这种方法能敏感定量检测抗体。

（二）产生、特点、特性：

1.抗TYR抗体的产生：用人TYR cDNA转染L细胞，获得L-TY细胞，免疫同源性C3H鼠，即用5×106L-TY细胞与等量Frend佐剂混合，腹膜内注入有6周鼠龄的雌性C3H鼠体内，每次间隔2周，第3，4次用5×106细胞裂解物与等量Frend佐剂混合免疫动物。第4次注射后3天，抽血，分离血清，同时用未转染L细胞去除非特异反应性成分，结果用人TYR cDNA转染L细胞免疫的8只C3H鼠中，4次免疫后，有4只对TYR cDNA转染L细胞的鼠血清抗体滴度＞10-4，C3H鼠免疫前及正常鼠对L-TY细胞无反应性。用L-TY细胞免疫动物获得的血清能沉淀L-TY和有色素MMC细胞裂解物。免疫沉淀法可见分子量为70kD～80kD的宽幅条带，可能为TYR生物合成中间代谢产物，未转染L细胞，TYR阴性无色素MMC中未见特异性条带。

2.免疫印迹法检测TYR抗体：用抗TYR血清10-3稀释度，在TYR转染L细胞和有色素MMC可见细胞内颗粒染色，亲代L细胞内无胞内染色，在L-TY细胞，细胞内染色颗粒位于核周和胞质内。无色素MMC，不表达TYR mRNA，无TYR活性，与TYR抗体无相互作用。有色素MMC和培养MC，高度表达TYR活性，黑素形成多，细胞质颗粒深度染色。

单克隆抗体TA99能识别TRP-1糖蛋白，TA99能与人有色素MMC表达的TRP-1和转染L-GP细（用编码TRP-1全长cDNA转染鼠L细胞获得）表达的全长人TRP-1cDNA相互作用，且免疫耗竭实验证实TA99不耗竭能产生分子量为70kD～80kD条带的抗TYR血清，免疫荧光分析抗TYR抗体与TRP-1，TYR l-GP细胞无相互作用，抗TYR抗体不沉淀来自L-GP细胞的TRP-1。

3.TYR抗体使TYR活性丧失：免疫鼠血清能沉淀鼠MMC，L-TY细胞裂解物，提示免疫鼠血清能灭活有色素MMC及L-TY细胞TYR的活性，加入L-多巴底物后，见黑素形成，提示TYR活性恢复，免疫沉淀时如用免疫前血清则无黑素形成[7]。

三、

与TYR抗体：TYR抗体在中常常发生。Song等[11]应用免疫印迹法检测了26例患者血清，其中有16例（61％）可与重组TYR特异性结合。26例患者，有16例（61％）血清TYR抗体阳性，其中7例伴发非胰岛素性糖尿病（IDDM）有4例（57％）、8例伴发桥本甲状腺炎有4例（50％）、3例伴发Gre病有3例（100％）、7例伴发Addison病有4例（57％）阳性。Kemp等[14]应用35S标记人TYR，放免法（RIA）检测患者血清TYR抗体。在被检测的46例患者的血清中，5例（10.9％）TYR抗体阳性，20例对照血清及10例桥本甲状腺炎患者血清阴性。Bahar等应用固相ELISA法检测18例患者（弥漫性7例，局限性1例）血清中的TYR igG抗体滴度，结果（OD均值）弥漫性为0.658±0.251，局限性0.188±0.05，健康对照组0.093±0.049，显示弥漫性TYR igG抗体滴度较局限性及健康对照组显著增高。这些TYR抗体与TYR的亲和力高，与b位点基因产物TRP-1没有交叉反应[12]。

大多数急性及黑素瘤患者有对MC、MMC的抗体，这些抗体在体外通过补体介导细胞毒作用和抗体依赖细胞毒作用杀伤MC。Cui等检测发现30例黑素瘤患者血清有24例（80％）、29例患者血清有24例（83％）抗体阳性，而28例对照组只有2例（7％）阳性。人及动物黑素瘤中，的出现能改变其进程。用MMC免疫动物可诱发。重组抗MMC抗体对黑素瘤有效[18]。黑素瘤伴发时预后较好，患者抗体出现的频率和水平与黑素瘤退变（regression）一致。提示抗和黑素瘤抗体作用于色素细胞（MC，MMC）上有相同的抗原，并且这些抗原能在MC和MMC上表达[19]。MC抗体既能溶解MC，致皮肤白斑形成，又能有效破坏MMC；MMC抗体也能与正常MC结合，诱导黑素瘤产生样白斑，TYR抗体则是二者之间的桥梁。

患者血清MC抗体滴度与该病活动性和严重程度密切相关，50％局限性患者血清中有对MC的抗体，而弥漫性则高达93％，且弥漫性MC抗体能与MMC结合，抑制其增殖。在补体存在的情况下溶解细胞，减少体内鼠黑素瘤转移，MMC上抗体表位滴度在较健康者及黑素瘤高。黑素体是黑素合成和贮存的亚细胞器，Ando等[20]认为黑素体数量变化与TYR mRNA水平有关。UVB上调TYR mRNA水平致皮肤色素沉着[21]。TYR和gp75都是黑素体转膜糖蛋白，TYR抗体与gp75没有交叉反应[22]。

患者血清含有抗MC抗体，MC抗体在Smyth鸡模型中于脱色前数周被检测到。近来黑素瘤患者血清中亦分离到TRP-1自身抗体，循环中的这些抗体被认为是导致Smyth鸡色素脱失斑的主要原因[23,24]。患者血清中TYR抗体的检出，进一步提示的分子发病机制，为临床分型、分期、治疗及预后提供依据。

四

一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。患者皮肤呈白色，毛发银白或淡**；虹膜呈淡红色或淡灰色，半透明，瞳孔淡红，视网膜无色素、羞光，眼球震颤，视力下降；病人对阳光很敏感，日晒后，皮肤可增厚并发生鳞状上皮癌。白化病的发病是由于黑色素代谢障碍所致。正常人体内的黑色素由黑色素细胞合成，黑色素细胞内有黑素小体，它含有酪氨酸酶，这种酶能将酪氨酸转变成黑色素。白化病患者体内黑色素细胞数目正常，细胞内也有黑素小体，但由于控制酪氨酸酶的基因发生突变，不能合成酪氨酸酶，于是黑素小体中酪氨酸酶缺乏，不能使酪氨酸转变成黑色素，从而导致皮肤、粘膜、毛发、眼等白化。白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为X伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为1/10000～1/20000。对白化病目前尚无有效的治疗方法，因此应以预防为主。禁止近亲结婚是重要的预防措施之一。对此病也可作产前诊断。在妊娠4～5个月时，通过胎儿镜取胎儿一小块皮肤，在电子显微境下检查胎儿是否为白化病，以避免患儿的出生，达到优生的目的。在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子(aa)时,才表现为白化病,通常白化病患者的父母为表型正常的杂合子,其因型为(Aa)是致病基因的携带者,患者同胞中也有1/4的发病风险。

五如何区分白化病与?

白化病与均属于色素障碍性皮肤病。二者都是以皮肤出现白斑为主要临床表现，无明显痒痛感觉。但白化病与是截然不同的两种疾病。临床多从如下几方面来区分：

(1)发病年龄　白化病自出生时就有明显的“变白”表现；而为后天发生，可开始于任何年龄，但以20岁以前发病人数最多。

(2)家族史　白化病有典型的家族遗传史；的发病与遗传有一定关系，但无大量的统计资料来证实，我国学者报告与遗传有关联者仅占3.9%～10.7%。

(3)好发部位　泛发性白化病是全身的皮肤、毛发及眼睛均变白；可发生在任何部位，但好发于暴露及皱褶部位。

(4)白斑特点　白化病的皮肤全部变白，毛发呈白色或淡**，眼睛缺乏色素，畏光，白天视物不清；的白斑仅限于局部，边缘清楚，周边色素稍深，白斑中有的散在岛屿状色素区，白斑大小、形态不一，物理刺激可诱发新的白斑或使原有白斑扩大。白斑上的毛发可以变白或者不白。

(5)病理检查　取患者皮肤组织制成切片，在显微镜下观察：白化病患者表皮黑色素完全消失；而患者白斑区黑色素减少或完全消失，而边缘则黑色素相对增加。

(6)治疗　白化病药物治疗无效，仅能通过物理方法遮光以减轻患者不适症状；通过使用光敏物、激素及中药等治疗后白斑会减弱甚至消失。

白化病人应该注意些什么?

白化病是一种遗传性皮肤病，治疗上没有确切有效的方法。白化病人应注意以下几方面：①避免强烈的日光照射；②注意保护眼睛；③避免近亲结婚。

可能是

不少患者通过电子邮件询问：如何治疗？您们的药物对我有效吗？多长时间能治好？诸如此类的问题是很难能简单地回答清楚的。事实上，因其病因、病理机制、白斑分布部位、面积大小、病程长短等不同，治疗方法不尽相同，治疗效果的差异也是很大的，临床治疗需首先明确诊断，进一步区分不同类型，作为制定治疗方案、选择治疗方法及药物的依据。

那么，临床如何分类？迄今为止，国内外没有统一的分类标准，国内学者目前多沿用1994年全国中西医结合皮肤学会色素病学组确定的分型方法，即将分为二型、二类、二期。

一、 二型：

（一）寻常型

1．局限性：单发或群集性白斑，大小不一，局限于某一部位。

2．散发性：散在、多发型白斑，往往对称分布，白斑总面积不超过体表面积的50%。

3．泛发性：多由散发型发展而来，白斑多相互融合成不规则大片而累及体表面积的50%以上，有时仅残留小片岛屿状正常肤色。

4．肢端性：白斑初发于人体的肢端，如面部、手足指端等部位，而且主要分布在这些部位，少数可伴发躯体的泛发性白斑。

局限性 散发性 泛发性 肢端性

（二）节段型

白斑为一片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。

二、 二类：

（一）完全性白斑

白斑为纯白色或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失，对二羟苯丙氨酸（多巴）反应阴性。

（二）不完全性白斑

白斑脱色不完全，白斑中可见色素点，白斑组织内黑素细胞数止减少，对二羟苯丙氨酸反应阳性。

三、 二期：

（一）进展期

白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大，境界模糊不清。

（二）稳定期

白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素以上分型方法，参照可能病因、有关（部分）实验室指标，结合白斑的临床形态、分布部位与范围及治疗反应等综合考虑。

一般认为，寻常型其发病机理系自身免疫机制引起，患者病情活动可持续终生，治疗对免疫调节药物有效。而节段型可能与局部交感神经机能障碍有关。白斑通常发展一年后静止，治愈后亦很少复发，但治疗上，对各种药物疗法如皮质类固醇激素、光化疗的反应均较差。我们建议节段型病例在病情稳定后用自体表皮移植术治疗，其治疗效果是相当可靠的。不完全性和不完全白斑因其色素脱失的程度、黑素细胞遭受破坏的数量寡众不同，其白斑治疗的难易程度亦不同。不完全性白斑，色素脱失的程度轻，黑素细胞尚未完全消失，因而治疗较为容易，对药物治疗反应较好，治愈的机会较大，反之，完全性白斑因其色素脱失的程度重，黑素细胞已完全消失，因而治疗较为困难，对药物治疗反应差，治愈的机会较小。但这类白斑仍可通过白斑周围正常皮肤的黑素细胞增殖向白斑区移行或白斑区毛囊内的黑素细胞增殖，向毛囊口及毛囊口周围皮肤移行，而达到治疗目的。如果白斑面积较大，且毛囊内的黑素细胞亦完全消失，则治疗就较困难发。但尽管如此，仍可通过外科治疗方法，如黑素细胞移植方法达到治愈的目的，就黑素细胞移植方法来讲，无论完全性还是不完全性白斑，无论其毛囊内黑素细胞是否完全消失，也无论的病程长短，其治疗效果都是一样的，无大差异。

进展期，因其诱发因素可能还存在，引发白斑的内在病理变化仍在发展，因此，当首先避免诱发因素，治疗当以药物为主，儿童患者、小面积、单发性白斑，可试用作用缓和、刺激性小的外用药或皮质类固醇激素类软膏外用，若白斑散在多发、发展扩散较快且面积较大者，必须内外结合、以内治法为主，且坚持综合疗法，且不可随意中断治疗或更换治疗方法，以免延误病情，失去最佳治疗机会。稳定期患者，局限型、白斑面积小者，可用刺激性较大的外涂药物，以及日晒、紫外线照射或局部光化学方法，如果疗效缓慢，或位于暴露部位且求治心切者，可用自体黑素细胞移植手术治疗，可在短期内消除白斑。如果白斑面积较大者，亦应取综合治疗方法，当注意长期用药的毒副作用，既使外用药亦应注意大面积使用药物经皮吸收的毒副作用。亦可使用全身光化学疗法（PUVA）。目前，有窄波UVB治疗仪，用于治疗，较传统的长波紫外线照射效果更好，且副作用小。我院用窄波UVB 治疗大面积患者，取得了非常满意的治疗效果。

此外，泛发性稳定期患者，亦可用自体表皮移植方法先消除面、颈、手臂等暴露部位的白斑，这样可解除患者心理焦虑和精神压力，使全身治疗收到事办功倍的效果。

需要特别指出的是，除非白斑扩散较快，病情进展迅速者，且不可滥用激素类或免疫抑制类药，此类药物即使对于病情发展较快者，亦绝非首选方法，实践证明，使用激素类药物治疗，不仅有严重的副作用，且停药后，产生的黑素岛往往迅速消失，且再次使用激素药，或停用激素后使用其它药物治疗，往往产生治疗抵抗，增加治疗的困难。

治疗的原则

早期治疗的原则：

大量的实践证明，在的初发期，治疗是比较容易的。初发1～2个月的白斑，往往在治疗半个月至两个月内，可以完全消失。这是因为初发的白斑，皮损内尚存有未完全破坏的黑素细胞，我们称之为“不完全性白斑”，此时及早治疗，可望于白斑皮肤基底层的黑素细胞修复、分裂增殖，分泌黑素、并经树枝状突起输送到表皮各层，达到最佳的治疗效果。同时，初发白斑，面积较小，周围正常皮肤的黑素细胞可向白斑区移行，亦有助于白斑迅速消失，缩短疗程。而病程超过一年，疗程则相应的延长，病程数年甚至数十年者，由于白斑内表皮基底层的黑素细胞完全破坏，甚至毛囊内的黑素细胞亦完全消失，治疗就相当困难了。因此，早期诊断，早期治疗，是治疗病的一个重要原则。需要指出的是，的初发皮损往往为点状、小片状的减色斑，境界模糊，隐约可见，与正常皮肤不易区分，易被误诊为白色糠疹或汗斑等，由于失治、误治、给患者带来终生痛苦。相反亦有由于面部白色糠疹，无色素痣，贫血痣等被误诊为而长期治疗不效，给患者带来沉重的经济负担和精神压力，这样的例子在临床上屡见不鲜。这是皮肤科门诊医师应当引起高度重视的问题。

分期治疗的原则：

在病程上可分为静止期和进行期。治疗中，切不可不辨病期，乱涂外用。的进行期，应以内治为主，调整机体的免疫功能、神经内分泌功能，有其它系统疾病者，如甲状腺病、糖尿病、肝病等，应同时予以治疗。进行期，切不可选择强烈的日光照射或紫外线，以免加重黑素细胞的负荷，增加黑素代谢的毒性产物，加剧黑素细胞的自身破坏。同时，亦不可外涂作用强烈的刺激物，如5－氟脲嘧啶、氮芥、补骨脂等，以免产生局部刺激反应，损伤黑素细胞，加重免疫紊乱，而致白斑扩大、扩散。稳定期白斑，尤其是小面积的稳定期白斑，方可考虑以外用药为主，同时配合光疗。中医认为初发白斑为风邪阻络，治疗以祛风为主；损害日久，气血失调、瘀血阻滞，络脉不通，所谓久病入络，治以活血化瘀，理气通络；久病，肝肾不足，精血亏损，所谓“久病及肾”，治以滋肝补肾、益精养血，这种辩证思想在 的治疗中，亦有很好的借鉴和指导意义。

综合治疗的原则：

由于的发病因素是复杂的、多方面的，各种因素又相互影响，互为因果，其具体机制又尚未完全明了。因此，任何单一的治疗方法或单种药物的作用，往往是有限的，且疗程较长，痊愈率很低。因此，至少在现阶段，治疗应坚持综合治疗。例如阶段型，既要考虑神经化学因素，又要考虑其可能引发免疫紊乱的因素，制定系统的、综合的治疗方案，对于提高疗效，提高痊愈率是很有必要的。在我国，几千年来的中医药实践积累了丰富的治疗的经验和方药，如能中西医结合，毫无疑问，要比单纯用西药效果更好。因此，我们强调坚持综合治疗，即内服、外用相结合，中西医相结合、药物和理疗或其它疗法相结合。

的典型损害是什么

全身任何部位的皮肤均可发生。白斑多发生在易受磨擦及阳光照晒等暴露部位；特别是颜面部（如眉间、眉毛内侧、鼻根与颊部内侧相连部位、耳前及其上部、前额发际帽沿处及唇红部）、颈部、腰腹部（束腰处）、骶尾前臂伸面与手指背部等处。典型的白斑多呈指甲至钱币大，近圆形、椭圆型，以后虽然扩大或相互融合成不规则的大片形，但无论其形态如何变化，白斑边缘总是可见，白斑中加有岛屿状色素点；另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，白斑的边缘如刀切样整齐。

患者能否结婚生育?

标记明显，容易引起人们的注目，易引起人们的非议和岐视，加上本病多为青年男女，因此患者能否婚育以及婚后会不会遗传给下一代，是每个患者及其家属迫切想知道的问题。譬如我们常遇到这种情况，热恋中的青年男女，一旦发现对方患了，爱情之火就会迅速熄灭。这里有个人的原因，但也有不少人屈服于家庭和亲友的压力，他们认为患者的后代必定会患。其实，这是对中发病了解不全面所造成的一种误解。

虽有研究认为有一定的遗传背景，并有单卵双生子两个均发病的报道，从而提出可能是一种常染色体显性基因异常所致。但从遗传角度看，遗传仅是中发病的一个因素，此外，环境因素（包括生活方式、工作、学习环境、饮食习惯、精神状态及空气、水源等）也有重要作用，一般必需在遗传因素和环境因素都具备的条件下才会发病。因此，即使己存在遗传因素，只要杜绝环境因素的影响，也可能不发病，何况遗传因素与环境因素又是因人而异。据有关报道：患者伴发家庭成员发病率很小，上下代直系亲属均发病者就更少见了。因此总的看，遗传给下一代的机会不如其它遗传性疾病那样多。因此，患者是可以婚育的。另外患者的子女，应尽早注意饮食习惯、生活、学习劳逸结合，避免阳光暴晒，不要有心理负担，这样发病的机率会大大下降。

的诊断与鉴别

基本诊断要点 ：

（1） 头发、脸部、躯干和四肢等部位，出现大小不等、单个或多发的不规则纯白色斑块，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。

（2） 白斑境界清楚，斑内毛发也呈白色，表面光滑，无鳞屑或结痂，感觉和分泌功能都正常。

（3） 白斑对日光比较敏感，稍晒即发红。

常需与以下疾病鉴别：

1、 贫血痣 限局性色素减退斑，而并非色素脱失。自幼发病，无扩大趋势，用力摩擦皮损，局部不发红，而周围正常皮肤发红。

2、 斑驳病 为常染色体显性遗传病，皮损出生时即有，最常见于额部，合并有白发，白斑常呈三角形或菱形，胸、腹、四肢近端亦可发疹，皮损大小不随年龄增长而变化，部分病人还可合并有其它发育异常。

3、 无色素痣 出生或生后不久即发生，为境界清楚的色素减退斑，持续终生不变。组织病理示黑素细胞数目正常或减少、黑素体大小和功能正常。

4、 特发性滴状色素减退和老年性白斑 前者为多发境界清楚的圆形或多角形白斑，直径2~6cm，常见于前臂及小腿伸侧，随年龄增加而数目增加。后者常见于老人，主要见于胸、背、四肢，为豆大圆形白斑，稍凹陷，散在分布，不融合。

5、 其他有时需注意与花斑癣、单纯糠疹所致色素减退斑鉴别，还与麻风白斑、二期梅毒白斑鉴别。

患者应如何保养？

保持愉快的心情由于精神刺激可以引发，因此，患者在接受治疗时，要避免受到任何刺激。因为忧虑、恐惧、悲观等情绪，都会影响患者的神经功能，不仅不利于治疗，还有可能加重病情。

经常晒太阳由于的发生，是因为受遗传、免疫、精神等因素的影响，引起局部皮肤和毛囊内黑色素合成出现障碍。而阳光中的紫外线能促进黑色素代谢，所以适当晒太阳，能使黑色素细胞转移到皮层中，使肤色加深，从而有利于的治疗。

但在炎热的夏季，阳光中的紫外线反而能抑制黑色素的代谢，不利于黑色素的合成，所以，夏日应避免阳光的照射。

合理饮食饮食中缺乏酪氨酸也会影响黑色素的合成，因此患者应多吃一些富含酪氨酸、锌、铁等物质的食物，如瘦肉、蛋、各种动物内脏、牛奶、丝瓜、茄子、胡萝卜等新鲜蔬菜及豆制品等。

有哪些危害性呢？

虽不疼不痒，但此病发无定处，如果发展到暴露部位，会影响自身形象美观，甚至影响患者今后的工作和生活，有些患者得病后羞于见人，性格逐渐变得孤僻，给精神上带来巨大的痛苦，更有甚者走上了轻生之路。较重的患者会伴有毛发变白。如果得不到及时治疗，进一步发展为全身性大面积的话，可导致排汗不畅，皮肤细胞代谢紊乱，有可能诱发其它疾病。

有家族史可以治好吗？

这是很多患者所关心的问题。根据我治疗的经验，有家族史的患者和无家族史的患者，同时使用药物治疗，结果表明他们对药物的疗效没有明显差异。这就说明的治疗效果与有无家族史没有多大关系。

患者的日常自我维护

1、发现后要尽快到医院检查确诊，争取早期治疗。病程短、面积小白斑，治疗效果相对较好，不少病人可以完全治愈。

2、生活要有规律，避免经常处于紧张和焦虑的精神状态之中。

3、适当增加日晒，但切忌过度，以防晒伤。

4、避免皮肤外伤，以免发生同形反应。

5、不可用刺激性强的化妆品和外用药。

6、最好用、中西药结合、饮食、精神疗法等综合疗法治疗。

7、有一点很重要，就是患者应积极配合医生，持之以恒，坚持治疗。

患者的注意事项

一、调摄精神，稳定情绪

1、保持开朗豁达的胸怀，避免焦躁、忧愁、思虑、悲哀、恼怒等不良情绪刺激。

2、建立良好的起居规律，避免机体生物钟紊乱、神经内分泌失调。

3、劳逸结合，避免过度劳累。

二、调整饮食，合理禁忌

1、多食坚果（白果、核桃、花生、葵花子、栗子、莲子、南瓜子、松子、西瓜子、杏仁）、豆类和豆制品、黑芝麻、动物肝脏等。

2、绝对禁食鱼虾海味、禁饮酒。因食鱼、饮酒引起发病、复发或病情加重者，屡见不鲜。常见一些患者，因不能严格戒酒或海味、虽经长时间治疗，但病情仍不能得以控制。

3、避免维生素C 的过量摄入，不吃或少吃富含维生素C的食物如西红柿、苹果、橘子等。

4、不可过食辛辣等刺激性食物。

5、儿童应改变偏食习惯。

三、保护皮肤、免受损伤（机械性、物理性、化学性）

1、衣服宜宽大适身，尤其内衣、内裤、乳罩不可过紧、腰带宜松。临床上，乳房下、腰部、腹股沟等处的白斑，常因局部受压迫所致。内衣、内裤尽可能纯棉制品，不可穿用化纤之类。

2、避免外伤、摩擦、压迫。洗澡时不可用力搓擦。

3、避免接触酚及酚类化合物，如氢醌单苯醚（取代酚的一种），被用做橡胶的抗氧化剂，经常接触橡胶制品如橡胶手套，橡胶鞋带等，常引起局部脱色而出现白斑，而且在远隔部位也发生白斑损害。以氢醌单苯醚为主要成分的祛斑膏，亦可引起面部或手部白斑。

此外，常接触汽油、油漆、沥青等，也易引发病。

4、避免长时间、强烈日光曝晒。许多患者常因炎夏外出旅游、出差，而诱发或致复发。

5、有湿诊、皮炎、虫咬症等皮肤病时应及早治疗。

6、进行期患者不可用强烈刺激性外用药，亦不可照射紫外线。

四、树立信心，规范治疗

1、消除心理压力：不具有传染性；初发病或病程短、面积小者，一般均能治愈。

2、争取早期治疗：一般来说，年龄小、病程短、面积小者易治；年龄大、病程长、面积大者难治。因此，争取早期治疗，是治愈的一个重要环节。

3、坚持长期治疗：毕竟是一个疑难皮肤病，多数病人在治疗三个月左右方可见效，因此，一般以三个月为一个疗程，患者务必在治疗三个月后，再做疗效评估，且不可随意更换药物，延误病情。

4、治疗效果判断：一般在治疗一个月后，病情得到控制，不再发展。有下列情形之一者，提示治疗有效：⑴白斑的边缘由模糊不清转为清晰，周围出现色素加深现象；⑵白斑边缘或中央出现毛囊性黑点，自针头至粟粒、绿豆大小、逐渐变大、增多；⑶白斑边缘逐渐呈锯齿状或波浪状不规则地向内收缩；⑷白斑边缘向内出现均匀的色素沉着并向中心延伸。此时应抓紧时间继续治疗，以求取最佳疗效。

5、愈后巩固治疗：白斑消失后，应继续巩固治疗一段时间，避免复发。

6、谨慎选择药物：不可乱吃激素、免疫抑制剂或含有这些药物的所谓“纯中药制剂”，以免损害健康，引起严重后果。

7、多数外用药常出现刺激反应或皮肤过敏，表现为红斑、丘疹、水疱、靡烂、结痂或皮损肥厚、脱屑、瘙痒。属于刺激反应者，一般停药后，反应可自然消退,继续用药,一般不再发生反应; 属于过敏者，在医师指导下服用抗过敏药,外搽激素类乳膏,待过敏反应消退后，改换其它外用药。

五、加强体育锻炼，提高机体免疫力，避免感冒发热、扁桃体炎。

六、尽量找出诱因，避免病情复发或加重。

外伤可以发生？

外伤性白斑的发生原因可能是局部创伤处的神经纤维受损所致；也可能是创伤使肌体处于高度应激状态，使体内神经内分泌系统混乱，降低了黑色素的合成。

可见，应当注意皮肤防护，避免皮肤受损，发现白斑要积极进行治疗。

情绪对治疗影响

许多人得了后不能正确认识，往往出现悲观、消沉、心情过度紧张、抑郁、沮丧、恐惧、寝食不安，还有的患者有轻生的想法，以上种种因素对病的康复都有很大的影响，因为这些因素将使内分泌失调，整个机体的免疫防御能力下降，黑色素细胞的生成受到抑制，从而白斑就容易发展和扩散，给治疗带来困难。因此，患者要保持豁达乐观，心情舒畅，情绪开朗，早发现，早期配合药物治疗，才是治疗的关健。