白癜风种类_白点癫风忌口食物清单

2024-10-18 09:32:41

1.如何判断白斑是不是

2.炎症性暗红色是青少年表现吗

3.我男朋友，谁能告诉我有多严重

4.什么叫白癫风？有什么症状啊？

白癜风种类_白点癫风忌口食物清单

拍的太模糊了，所以没有办法判断。下面我们来了解一下方面的相关知识，希望对你有帮助。

可通过临床症状，结合伍德灯检查、皮肤镜检查、抗体检测等方法判断。

一、临床症状。白斑是的典型症状，皮肤中的黑素细胞被破坏，导致局部皮肤出现白斑，白斑以面部、上肢、下肢多见，外观如白纸或瓷器一般，边界较清晰，白斑处的毛发也可能会变白。如发现以上症状，应及时去正规医院就医，以免耽误病情。

二、伍德灯检查是的检查之一。伍德灯会发出波长为320-400纳米的紫外线光波，在伍德灯照射下，如果白斑呈现出亮蓝白色荧光，与周围正常皮肤反差明显，基本能诊断为，该检查有助于区分和其他皮肤病，如花斑癣、银屑病等。

三、皮肤镜检查是诊断的一种检查。皮肤镜相当于一个能够放大数十倍的皮肤显微镜，通过皮肤镜可观察皮损处是否有色素脱失、是否有毛发变白、是否有扩张等情况，有助于诊断。

四、抗体检测能帮助诊断。通过化验，检测是否存在抗黑素细胞抗体、抗核抗体、抗甲状腺抗体等，如果检查发现抗黑素细胞抗体阳性，说明可能是自身免疫性因素导致的，根据抗核抗体、抗甲状腺抗体种类，还可以明确是哪种免疫性疾病或综合征导致的。

诊断疾病请去正规医院，进行科学的检查，早确诊，早治疗。

如何判断白斑是不是

不属于遗传性疾病，但其发病与遗传有一定关系。

有临床研究证实，伴有高度阳性的家族史以及家族聚集现象，有连续三代，或父与子、女，母与子、女均患病的情况。的遗传模式未定，单一位点常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性、多因素伴高遗传率等。遗传因素在发病中起重要作用，的表型极可能由常染色体3个或4个位点的隐性基因控制，上述位点的隐性基因必须为纯合子才能发病。

是一种常见的后天性、局限性或泛发性的色素脱失性皮肤疾病，由于皮肤的黑色素细胞功能消失而引起。发病机制还不十分清楚，但常见于手背、腕部、前臂、颜面、颈部等容易暴露的部位，女性的外阴也可以发生。的发病原因与遗传、自身免疫、精神、神经化学因素、黑色素细胞自身的破坏学说、微量元素的缺乏以及外伤、日光的暴晒等有一定的关系，这些都可以导致的发生和发展。治疗的办法主要有两种：1、药物治疗，患者可以外用糖皮质激素药物来修复患处的白斑症状，如卤米松软膏、糠酸莫米松乳膏等。2、手术治疗，通过自体表皮移植手术治疗，能够帮助患者恢复健康皮肤状态，治愈疾病。

炎症性暗红色是青少年表现吗

白斑不一定是，但一定是会有白斑存在的。初起一般呈白色斑点，久而蔓延成斑片，发无定处，多发于人体面部、颈部、四肢、腰腹部及后背等汗腺丰富的部位，春夏季发展较快。是一种常见的后天性色素脱失性皮肤粘膜疾病，表现为皮肤白斑，不影响健康，但是影响人的容貌，给患者带来精神上的痛苦。

检测色素异常性疾病，如的诊断以及疗效判断。

在伍德灯下，黑素吸收全波段紫外线，若黑素减少则折光强，显浅色，而黑素增加则折光弱，显暗色。以此来判断患者皮肤上的白斑是否是患。

华海专家建议：你可以轻轻摩擦白斑部位看有没有鳞屑脱皮皮肤发红，如果皮肤呈光滑淡白色或乳白色而且延正常皮肤扩散那么就有可能是，建议及时到正规医院明确确诊。

我男朋友，谁能告诉我有多严重

对于青少年来说，患上势必给心理带来巨大的压力，早期发现症状及时进行治疗有助于防止病情加重。是皮肤病中三大顽症之一，初发时是在体表的某一部位，少数的病人可发生在深部组织，如眼色素膜，此处出现局限性白斑点或斑片，为米粒至指甲大小不等。十三岁的小敏，前段时间在额头上发现一块白斑，没过多久颜色变成乳白色了而且面积也在扩大，胸部也发现一块白斑，去医院一检查，医生说是。青少年的早期主要有以下几种表现： 1、青少年早期皮肤白斑边缘常有稍稍隆起的炎症性暗红色，可持续数周之久，而且其变化多无自觉症状； 2、白癫风的早期症状有时正常皮肤残留在白斑之中，可能被误视为色素沉着，如发生于面部，常误为黄褐斑； 3、大多是患者的白斑不会消失，而是随着时间的流逝变得越来越多，越来越严重，从而转为的后期症状。 4、青少年白斑刚刚出现时，有时也可表现为边界模糊而又无色素增生； 5、青少年早期的症状表现可局限于身体某部或分布在某一神经节段，白斑自行消失者极少，大多数病例往往逐渐增多扩大，相邻的白斑可相互融合而连成不规则的大片，泛发全身，如地图状； 6、除出现白斑以外，毛发发白，也是部分青少年患者的早期症状；

什么叫白癫风？有什么症状啊？

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。

分类: 医疗/疾病 >> 外科

问题描述:

我有个朋友得了一种病，医生说严重会死人的，我问她她也不愿跟我说是什么病，就是身上莫名其妙长出一团一团白的东西，于是我就想起了“白癫风”这个词，不知道是不是，希望懂得的人可以告诉我，万分感谢！

解析:

1、何谓“”？

是指后天性色素不明原因脱失而发生的局限性的白斑。又因其发病“居无定所”，具风邪特点，风行到何处，该处即变白，故称之为“”。

2、发病的主要原因是什么？

至目前，其发病原因尚不十分肯定。归纳各家论点有以下几大因素：1．遗传因素；2．黑色素细胞自毁因素；3．内分泌因素；4．化学因素；5．自体免疫因素；6．精神神经因素；7．酪氨酸铜离子相对缺乏因素；8、感染因素；9．外伤因素。

3、会不会遗传？

所谓的遗传，简单的说就是上代的体征通过DNA中的基因在下代身上的体现。又由于染色体的显性、隐性之分，也就出现了代代遗传或隔代遗传。从临床统计学表明，有一定的遗传性，但比率小，仅占发病的4％左右，这只是发病的存在因素，环境、精神状况、工作种类、生活方式在的发病中有其重要影响。

4、患者日常生活中应注意什么？

在平时保持良好的精神状态，心气平和，减少忧思，注意劳逸结合，养成良好的生活习惯，避免恣情纵欲，加强体质锻炼，预防感冒、发烧，少食 *** 食物，少用维生素C、激素类药物治疗，以健康的心态配合疾病的治疗。

5、患者饮食上应注意什么？

自古以来，食药同源。适当调整进食的结构，可以使的恢复过程减少一定的阻力。从以下几点注意1注意体内微量元素的摄补，提倡使用铜质餐具。2多食新鲜、清淡的叶绿素，多食猪肝、瘦肉、牛肉、黑色食物如黑芝麻、黑豆等。3少食 *** 性食品，如酒、辣椒、生蒜等。4少食羊肉、肥肉、海产品5少食富含维生素C的食品如西红柿、山楂、杨梅等碳酸类饮料。

6、哪些工作易患？

一般讲，的发病与工作的种类没有直接的因果关系。但根据统计，双氧水、液氮、人造香料、酒精对敏感人群可致皮肤脱色，造成继发性。所以对常接触以上物体的人，要注意皮肤的自我保护，以防继发的发生。

7、与精神状况的关系怎样？

关系是密切相关的。中医认为七情致病，喜伤心，怒伤肝，忧思伤脾，悲伤肺，恐伤肾――――“百病生于气”都是这种关系的写照。的发展多是在情志紊乱的情况下使肺、肝、肾功能失调或不足，而使气血不和，肝肾相虚，营卫不固、以风邪乘虚外侵所致。现代医学认为：人在紧张、压抑之下可引起内分泌紊乱，植物神经紊乱，导致机体免疫机制降低，局部循环不畅而发病。所以，得病后不应整天沉闷、紧张、压抑忧思、悲伤，而应积极配合医生，保持乐观、开朗的心情，气血平和，笑对人生，这样才能对疾病的恢复有帮助。

8、晕痣与有何关系？

晕痣就是在一个痣的周围形成了一个同心圆的白斑病损，亦属色素脱失斑，在组织病理学方面的改变也相类似。常见到晕痣中央痣消失后，其白晕扩大，随之身体其他部位陆续发生新的白斑，因此，可以说晕痣是的一种存在的类型。

临床上，晕痣和在同一患者可以同时发生，尤以泛发型患者的晕痣发病率较高。

9、何谓黑色素？它是怎样产生的？

黑色素是广泛在于人的皮肤粘膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处。黑色素由黑色素细胞合成。皮肤的黑色素细胞主要分布在表皮之基底层、毛根及外毛稍。

黑色素细胞能合成并分泌黑色素，因此是一种腺细胞。然而黑色素的生物合成非常复杂，是通过黑色体（未成熟的黑色素）内酪氨酸－－酪氨酸酶反应形成的。

二、诊治？

1、的好发部位如何？

临床上常见的发生部位：面部、颈部、腰带处，骶尾部、指趾背部，女性胸罩的带子或纽扣压迫处，疝托支撑处， *** 处，女性会 *** 。

为什么会在这些部位呢？一是暴露部位的皮肤易受阳光照射；二是细胞本身合成的黑色素的中间物质过多积聚，损伤黑色素细胞从而发生白斑；三是摩擦部位长期受压微循环受阻，局部损伤所致。

2、何谓“黑色素细胞免疫激活疗法”？

“黑色素细胞免疫激活疗法”是我院重点科研攻关项目，是将高科技生物因子与中医辩证相结合，使药物局介入与全身调理相结合，直达病灶，改善血液循环，激活黑色素细胞，清楚白斑，经临床验证，疗效确切，被国内医学界认为是最为先进有效的治疗方法。