美国治疗白斑特效药_美国白癜风研究进展

1.我男朋友，谁能告诉我有多严重

2.白癫疯是怎么形成的？

3.的潜伏期是多久

4.到了稳定期也会复发吗

主要分为三个时期，其中，进展期症状表现：进展期，是指患者病情不稳定，呈现出各种变化的阶段。需要注意的是，有的患者可能偶尔出现了一个新斑，这也表示患者仍处于发展期，只有身上没有一个新的白斑出现扩展才表示不再是发展期了。该阶段患者身上的白斑处于移行状态，在颜色、面积、数目等方面都呈现出不用于稳定期的特点。这个阶段治疗应以控制病情扩散为主，只有病情稳定了才能进行治疗，患者需要耐心等待。做好治疗的前期工作。

稳定期症状表现：稳定期，是指白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。此期白斑不会因外涂药水或机械性刺激而出现同形反应现象，这时是治疗的最佳时期，通过有效的治疗，患者的病情就会逐渐好转，这是患者应该积极配合治疗，争取早日康复。远离带来的困扰。

好转期症状表现：好转期也是疾病治疗有效果的意识，是指患者通过科学、合理、规范的治疗以后，症状得到缓解，病情出现好转。白斑颜色开始逐渐变淡，由较深的云白色、纯白色开始转为浅白色;色素带的出现，白斑边缘出现一些分散的点状的正常肤色的“色素岛”。白斑数目开始减少，面积变小。恢复起来也会快一些。

我男朋友，谁能告诉我有多严重

具体有如下几种情况，奉上，请你参考：

1、遗传学说(20%)：

有研究认为可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病，国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。

/2、自身免疫学说 (15%)：

自身免疫学说与的发病关系日益受到重视，许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎，甲状腺机能亢进或减退，糖尿病，慢性肾上腺机能减退，恶性贫血，风湿性关节炎，恶性黑色素瘤等，而患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体，抗胃壁细胞抗体，抗肾上腺抗体，抗甲状旁腺抗体，抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高，另外患自身免疫性疾病者，发病率较一般人群高10～15倍，近来又发现病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病，Behl(17)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病，另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较好，也间接证明本病的免疫机理。

/3、精神与神经化学学说 (20%)：

许多临床学家发现精神因素与的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤，过度紧张，情绪低落或沮丧，紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌，胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在的发病中起重要作用，褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引，有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

黑素细胞自身破坏学说 (20%)：

的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，Lerner11年提出这一学说，认为是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致，实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚，氢醌，叙丁酚，双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用，近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。

/4、微量元素缺乏学说(10%)：

有人提出体内铜含量降低与发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异，有关微量元素学说有待进一步研究。

/5、其他因素 (10%)：

外伤包括创伤，手术，搔抓等可诱发，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进，糖尿病等，可伴发，日光曝晒易发生。

的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性，目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内，外因子作用下，免疫功能，神经与内分泌，代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。

当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多，则多巴主要合成肾上腺素，因而黑素合成减少。

患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。

此外某些化学物质和光感物亦可诱发本病。

/6、　发病机制

发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的形成发生障碍。

中医认为，情志内伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，以致局部气血失和发生本病。

白癫疯是怎么形成的？

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。

的潜伏期是多久

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问题描述:

以前我的脸上没有那一块白色的,一年前不知道怎么回事就慢慢的长了一块白色的,不痛也不痒,我也试过用了很多治疗白癫疯的药，涂在上面的液体．也没用．只是用过之后有一点痒而已，请问我这是白癫疯的症状吗？它长了一大块也没有再长大了．请各位帮帮我，谢谢！

解析:

是皮肤顽疾，发病后影响人的美容，也给生活和工作带来许多不便，许多患者久治不愈，造成较大的心理压力。部分患者甚至终日承受着烦恼与痛苦的折磨。因此，人们患病后最担心的就是治疗问题，能否治愈、何种疗法为好、怎样选择正确的治疗方法、治疗本病有那些药物、治疗多长时间见效、多长时间治愈？

一、究竟能否治愈

目前达到了怎样的治疗水平？能否痊愈？尚存在不同的认识，我们认为有两种观念是影响治疗的误区：一是夸大疗效，即不分病情如何皆可治愈。这种认识往往误使患者滥用药物，结果疗效不佳，甚至促使病情发展，贻误了治疗时机。二是否定疗效，有的医务工作者对治疗持否定态度，认为"不治之症""不能治愈"。这种观念又给患者造成了一定的心理负担，尤其是青少年患者和家长都造成较大的精神压力。对于一些疑难病的治疗，现代医学只能取对症疗法，目前西药治疗效果不佳，欧美一些医院拒治此病。我国医务工作者发挥祖国医学的独特优势，用中医中药或中西医结合的方法治疗，经过多年研究，使的治疗取得了突破性进展，发病早期治愈率达95%以上，中期达50%以上，晚期达30%，治疗水平居世界领先地位。但目前不论何种疗法都还不能达到100%的治愈率，不分病情治愈所有病人的说法缺乏科学性。所以，治疗仍有许多难度，其原因在于中医治疗是运用辨证论治的方法，在治疗过程中须针对病情制定相应的治疗方案，还须依据病情变化不断调整治疗方案，才能取得最佳疗效。另外，医生的责任心和病人的密切配合也是影响疗效的重要因素。因此，它是一个综合的治疗过程，并没有某种特效药或祖传秘方能够不分病情将患者全部治愈。作为患者即要认识本病的难治性，又要树立治愈的信心。病后要保持心态稳定，克服盲目急躁情绪，防止滥用药物，多方咨询，反复比较，针对自已的病情选择恰当的治疗方法。如果首次治疗获得明显疗效，便为痊愈打下了良好的基础，尤其是早期发病者，经过及时恰当的治疗均可获得痊愈。

许多患者关心愈后是否复发，据我们临床随访观察：痊愈后复发率仅为0.5%。

二、常用治疗方法简介

目前治疗方法较多，以下是我们临床工作中的一点体会。

（一）紫外光(含日光)照射法

紫外光在光谱上位于紫色光的外侧，也叫紫外线。日光中含有大量紫外光。紫外光照射法理论上能增加色素细胞的光敏反应，促使色素细胞制造更多的黑色素，是一种传统的治疗方法。目前，仍有书刊资料介绍使用。据我们临床观察，此法对本病治疗并无益处，原因有两点：（1）过量的紫外光能对人体造成损伤；（2）人体患病后对紫外光的抵御能力下降。所以我们认为患者应减少或避免紫外光的照射。人体每天都或多或少从阳光中接受一定量的紫外光照射，对正常人体组织并无损害，这是因为人的体表有完整的保护机制，其中，色素细胞制造分泌黑色素以抵御紫外光辐射、保护机体免受损伤就是重要的自我保护功能。当光照时间延长，光照量增强，色素细胞即呈代偿性生理反应，根据光照时间和光线强弱相应的增加黑色素的制造量，皮肤便明显增黑，以阻挡、减弱紫外光对体表的辐射，保护机体组织(也保护色素细胞自体)不受损伤。患病后的机体与正常完全不同，体表的某些色素细胞大多处于不同程度的损伤状态，其功能减弱甚至丧失，保护功能受到了破坏，而紫外光疗法非但不减少反而增加光照量，必然给色素细胞增加工作负荷而加重色素细胞的损伤，同时也给其它组织细胞造成较重损伤。临床所见紫外光照射后，局部皮肤红肿、起泡反应即是皮肤及皮下组织严重受损伤的表现。有时临床也能见到增加光照后白斑周围皮肤黑色加深，或白斑中心出现少量色素岛，这是由于部分色素细胞还有一定的代偿功能，呈暂时性代偿反应。但随着光照时间延长，强度增大，色素细胞损伤加重，便失去了制造黑色素的功能，白斑周围及中心的黑色素逐渐消退，白斑面积扩大，白色加深，甚至引发病情迅速扩散。有人认为"黑斑色素褪去，显露白斑是病情转好的表现"，值得商榷。我们认为色素褪去，皮损扩大，说明色素细胞受损后脱失的越来越多，色素制造量越来越少，是病情加重的表现。此外，的治疗是长期的过程，长期的紫外光照射还有诱发细胞畸变，导致肿瘤的发生。所以我们认为紫外光疗法不宜用于的治疗。

（二）免疫调节疗法

经医学研究和临床观察证明，本病的发生发展都与免疫功能失调有关，但临床使用免疫调节剂治疗未见明显疗效。免疫功能失调是一个非常复杂的生理病理过程，免疫缺陷、免疫功能低下，免疫反应过强等均可导致相应疾病的发生。哪种免疫因素与本病有关尚不明了，目前常用的免疫调节剂类药物（如转移因子、小牛胸腺肽等），通常用于免疫力低下而发生的感染性疾病，疗效较显著，对本病的治疗还处于观察研究阶段。口服类固醇激素虽有一定的疗效，但长期使用副作用较大，停药后又易发生"反跳现象"，反而加快病情发展，临床一般也不用于常规治疗。

（三）补充微量元素

有研究者认为，微量元素缺乏或比例失调是本病发病的原因。人体生理活动需多种微量元素的参与，哪种元素缺乏或哪些元素之间比例失调与本病有关，目前尚未完全清楚。因此，微量元素的补充治疗没有确切理论依据，临床试用铜、锌等元素补充治疗，疗效并不明显。但据我们临床观察，偏食少儿发病率高，且与相同病情的患儿比较治疗效果差，纠正偏食后能提高疗效，说明本病与营养素缺乏（包括微

量元素缺乏）有关。

（四）制斑素与补骨脂酊疗法

制斑素针剂是中药补骨脂提取而成，用以肌肉注射。对早期发病者治愈率约1~2%，有效率在30%以上。补骨脂酊是补骨脂加酒精浸泡制成，外涂有一定疗效，单独使用痊愈者少见。

（五）敏白灵

敏白灵原产于法国，有内服片剂和外涂酊剂，可以同时使用，亦可单独使用，同时使用效果优于单独使用。治愈率约1.5%；有效率约30%。此药副作用较大，内服对肝、肾及消化系统均可产生不良反应，停药后也会发生"反跳现象"。外涂药局部反应较大，多数患者涂后局部红肿、起水泡，个别患者起水泡后皮损消退治愈，但多数患者于起水泡后皮损反而扩大，导致病情发展。如用法不当，涂用半月后即会给皮肤造成不同程度的损伤，2个月以上会发生皮肤"老化、纤维化"反应。一旦发生皮肤老化、纤维化反应，再应用其它方法治疗很难奏效。所以，对本药要慎用，更不应涂药后照紫外光，否则会加重皮肤的损伤。

（六）其它进口类药物

近几年,有些患者使用美国、日本等进口药物（如白灵素针）。据美、日、法等国外患者介绍，目前国外对的治疗没有好方法，多数医院拒绝为患者治疗，一些患者因此而来中国求医。有一个时期某些广告称白灵素针剂"三针见效、七针治愈"。有的医院用白灵素

针的同时配合外涂白癜净，有些病人单独外涂白癜净也可取得较好疗

[1]附录二·卫生常识

效。因此，两药并用很难比较观察何药产生疗效。据众多使用者介绍，未见单独使用白灵素针获痊愈者。如果真有特效，美国本国为何不用，而将其卖给中国，而美国患者又来中国治疗呢？所以，对进口类药物也要反复咨询，细心观察比较后再选用。

（七）针灸疗法

从理论上讲，针灸可调节内分泌功能，增强免疫力。但临床观察其疗效与理论并不完全一致，有些病人针灸治疗后反而促进病情发展，分析原因，可能是患者对针灸有恐惧感，致精神紧张所致。因此，针灸治疗不能千篇一律，应根据患者的情况选择使用，对针灸有恐惧感的患者，尤其是选择针灸疗法。另外，切不可使用直接损伤皮肤的一些疗法，如梅花针、火针或直接用火器灼伤皮肤等。因本病皮肤受损后会发生"同形反应[1]"，导致病情发展。严重者局部形成瘢痕组织，成为永久性损伤。

（八）自体表皮细胞移植

本法是针对皮损区色素细胞数量减少，甚至完全脱失的病理改变，用仪器将自体正常部位的皮肤表皮层取下，然后移植于皮损区(白斑区)，以增加皮损区黑色素细胞的数量，促使病损区色素细胞恢复。本法最早由美国Kiistala于1964年报道，移植方法是用单纯负压吸引发泡法。我国20世纪80年代开始在上海医科大学、中国医科大学临床试用。单纯负压吸引发泡需时长，取皮面积小，不利于本法的普及。1995年，山东大学研究所与山东工业大学联合研制出PFJ-ⅠA型自体表皮细胞移植治疗仪，后又由山东工业大学相继研制出PFJ-Ⅰ型、BLY-Ⅱ型等改进型。本机的特点是对移植的表皮施以负压吸引发泡，同时施以加温，在负压和加温的双重生物物理作用下分离表皮，压力与温度自行控制、稳定性好，表皮分离速度快(60~90分钟)，分离层次准确，泡皮均匀一致，不形成瘢痕，分离面积大，最大一次总共可分离表皮15.7cm 2。操作简便易于普及，至此,推进了我国自体表皮细胞移植术的开展应用，使我国自体表皮细胞移植术达到了世界领先水平。我们在中药治疗的基础上，配合自体表皮细胞移植术使总治愈率由原来的35.8%上升为57%。治愈病人中皮损面积最小者只施术1次，移植泡皮5个(每个0.5cm2)；面积最大者施术22次，移植泡皮602个，约占体表面积1/10，每次移植最大面积为64个泡皮。据我们临床体会，药物治疗效果好，移植皮片成活率高，药物治疗无效，移植术疗效也不显著。对散发性、泛发性、肢端性患者必须先以药物治疗，待病情好转、皮损面积缩小后方可施术，否则治疗无效，甚至发生"同形反应"。通常以药物治疗3~6个月为选择施术最佳时机，过早施术色素细胞成活率低，过晚则延长治疗时间。由于涂擦外用药方法不当致"皮肤老化、纤维化"施术效果不佳，不宜施术。此外，位于胸骨区、手指、眼周及瘢痕体质者施术磨削时要慎重，严格掌握深浅度，避免造成损伤、形成瘢痕组织及生理功能障碍。

三、如何选择治疗方案

（一）反复咨询

1、咨询正在治疗中的患者

俗话说"同病相怜"，患者间的互相交流最能反应真实情况，发病后不要急于求治，先向治疗中的患者咨询，正在治疗的患者要认真的向咨询者介绍治疗体会，帮助选择治疗方法。

2、向已愈患者咨询

发病初期，选择恰当的治疗方案，使首次治疗即取得最佳疗效，对愈后至关重要。如多次治疗失败，可能会成为久治不愈的顽症。患病后应面对现实，保持正常的心态，积极主动的寻访已愈患者。掌握多方面有关治疗信息，反复斟酌比较，而后，针对自已的病情选择治疗方案，避免碍于情面不加咨询的盲目求治。在临床工作中常遇到两种怪现象：一是少儿发病后家长恐被人知而行"保密治疗"。二是患者寻访到已愈患者向其咨询时，治愈者却矢口否认曾患过此病，并拒绝提供治疗信息。结果，使许多患者因选择方法不当而盲目用药，导致病情发展。患病后多方寻访咨询，获得及时恰当的治疗，使疾病早愈是对自己负责。己愈患者曾遭受病痛折磨，对新患者更应有同情感，理应给予热情帮助。经了解患者不愿互相交流的原因是少数人对本病有偏见，误认为有传染性或遗传性，怕影响自已的声誉而惧怕人知。此病无传染性，遗传机率很低，应消除顾虑。不要因虚荣心而贻误治疗时机，造成终身不愈将悔恨一生。

3、向医院咨询治疗方法

目前市场流通的商品药，除西药外还有多种中成药，如丸、白蚀丸、胶囊等。单用某一种药物治疗效果均不显著。各专科医院多用自制经验方，批准文号是"非标准制剂号"。此类制剂原由各市，现由省市两级药管部门批准。省市药管部门官员比较接近和了解临床的实际情况，批复周期短、耗资少，各医院临床灵活运用自制的经验方治愈了许多疑难病症，目前不足之处是仍需针对不同病情取综合治疗措施，医生需依据病人的各方面情况以辨证论治的方法拟定治疗方案，还需在治疗过程中依据病情变化不断调整治疗方案，因此，各医院疗效有所差别。患者在治疗前可多走几家医院进行咨询，咨询应有重点，以疗效为主，如有效率、治愈率、参阅病历资料、观察对比以往治疗前后照片，但须注意，真实照片成像清析，能观清皮肤的纹理、毳毛（汗毛）及毛孔等微细结钩，皮损边缘呈多形性不规则型。涂改过的其颜色边缘及形态结构均较呆板、生硬或成像不清晰，能看出涂改后的痕迹，按照上法观察，不论怎样修改均可与原照相鉴别。文字资料应记载患者姓名、性别、年龄、发病时间、诊断及治疗过程，住址和联系电话等。

经过多方面咨询，将多种信息与疗法反复比较、分析，便可针对自己的病情筛选出较恰当的治疗方法。

（二）观察疗效

1、初见效期：初见效的临床表现是，白斑自周边向内缩小，白斑边缘逐渐清晰(边缘模糊不清是病情发展的表现)，略黑于正常皮肤，白斑内出黑点(色素岛)。如方法恰当，65%患者1个月见效；85%以上2~3个月见效；见效时间超过3个月以上者是极少数。

2、明显见效期：黑点增大融合成片，小片白斑消失，大片白斑显著缩小。

3、治愈；白斑完全消退，白斑区皮肤可略黑于正常肤色，完全恢复正常肤色需3个月以上。

4、无效：如治疗3个月以上病情无好转为无效，应考虑调整治疗方案。

治疗期间应每月由主治医生面诊一次，详细观察病情，以做到对症用药。如因路远不能按月面诊，应每1~2月拍一次患部照片供医生观诊。还要经常以电话(每月至少一次)或书信向医生介绍病情变化及用药后的反应。如能做到医患密切配合，重症患者有时也能出现较好的效果。

（三）治愈时间

治愈时间受六个方面因素影响：

1、发病时间：早期发病(3个月内)约3~10个月痊愈，平均7个月；中期病人(发病时间4个月~3年)6个月~2年痊愈，平均1年半；晚期病人(4年以上)1~4年痊愈，平均2年。我院统计25例患者，不同发病时间的治愈率为：早期95%，中期57%，晚期33%。

2、皮损面积大小：皮损为米粒至指甲大、呈局限点片状分布，治愈时间约3~10个月；周身只有一片、面积为手掌大小，治愈时间约8~14个月；面积为2~3个手掌大治愈时间约10~16个月；面积较大、周身多片分布，2~4年治愈。

3、皮损的部位：面部见效快，易于治愈。依次是面、头、颈、后背、前胸、两髂、腰、腹、手足及粘膜部位。四肢关节、手足、粘膜部位疗程长，治愈率低。头部毛发变白、黑白相间者易于转黑，全白者较难治愈。眉毛白者易于治愈，睫毛白者较难恢复正常色。

4、年龄：青少年儿童疗效优于中老年人，但早期发病疗效没有明显差别。中晚期病人因年龄不同疗效有显著差别。

5、个体差异：生活习惯、精神状态、身体状况等不同个体差异其疗效有所差别，偏食、嗜好烟酒、儿童嗜好小食品、饮料者疗效慢，疗程长；保持心情舒畅、情绪稳定者疗效优于长期精神紧张、心情忧郁、失眠等神经精神功能紊乱者；肥胖儿、皮肤颜色较白者治疗难度较大。

6、皮损类型：局限性小面积治愈率可达96%；神经节段型治愈率可达98%，但此型见效慢，治疗时间长，最长9个月见效，面积大病情重者需治疗2~3年方能治愈。此型因皮损区色素细胞完全脱失，欲求痊愈必须配合自体表皮细胞移植术；散发性皮损面积大者，分布于关节、四肢、手足者，病情不稳定，较难治愈；泛发性，最难治愈，痊愈率5%以下。

（四）医生的责任心

由于的发病多因素、复杂性，治疗效果也受诸多因素影响，一种药物或方法并不能治愈所有病人。所以，能否取得最佳疗效，使病人获得康复痊愈，医生的责任心非常重要。医务人员要有良好的医德修养，以白求恩大夫为榜样，视患者为亲人，对每个患者都应做到认真细致观察病情，准确的掌握和记录病情，方能针对患者的个体差异及病情差别制定出恰当的治疗方案，为使患者早日摆脱痛苦与烦恼尽心尽责。

到了稳定期也会复发吗

其实是没有潜伏期的。所谓的潜伏期，主要是针对有感染的皮肤病，临床上容易出现潜伏期。目前有进展期和稳定期，进展期的患者发病比较快，出现白斑，边界比较模糊，表面没有鳞屑；稳定期的患者，皮癣停止发展，边界比较清楚或者是边缘有色素加深。所以，出现以后，建议尽早治疗，不管是进展期还是稳定期，早期发现治疗还是比较好的。

说到这个疾病的出现，很多的朋友们都是非常惶恐，本在现如今的生活当中发病率还是非常的高的一种皮肤科的疾病了，带给患者朋友们的影响是比较严重的。那么，到了稳定期也会复发吗?

一般是分为发展期和稳定期，如果白斑在半年内没有扩大，也没有新生斑则为稳定期;相反，在半年内白斑变大，或者长出新斑，就说明处在进展期。其实的进展期和稳定期并不是绝对的，二者往往交替出现，当对于一个整体的患者来讲，只有当身上所有的白斑，没有一个扩大，并且无一个新生斑，这时候才处在稳定期，否则就是进展期。

本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患部局部的瘙痒感。常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、恶性贫血、风溼性关节炎、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。

稳定期复发机率，在临牀上，有少数部分患者的白斑很长一段时间都处在稳定期，病情无发展迹象，但白斑并不会自己消失，不会不治而愈，如果不及时取治疗措施，在外界的不良 *** 下还是会扩散复发。因此，稳定期的还会复发，至于复发率我们很难给出一个具体的数字，但是据临牀研究发现，的复发率一般在10%-20%，所以建议患者在稳定期还是及时治疗，以免复发，给自己带来更大的伤害。

稳定期的治疗是比较好治的，由于病机病理都处在稳定状态，如果能及时取科学有效的方法治疗，效果显著，稳定期是继早期之后比较好的治疗时间，希望每位患者把握住治疗时机，进行综合治疗，通过内调外治达到根治的目的。

有关于到了稳定期也会复发吗的这个问题，我们就先给介绍到这里了，相信大家现在对于这个疾病都已经能够有了清楚的了解了，疾病的出现总是会给我们的身体健康带来伤害的，所以在这里提醒广大的朋友们一定要及时的去治疗这个疾病。